ARTROSI – Clinica Veterinaria Omeopatica

ARTROSI

Cartilagine

La cartilagine articolare normale è un tessuto avascolare strettamente aderente all’osso corticale. costituisce una superficie di carico liscia ed uniforme, tale da garantire movimenti articolari privi di frizione. La capsula fibrosa è tappezzata da uno strato di cellule sinoviali assai vascolarizzato, che funziona da membrana selettiva, capace di impedire il passaggio di molecole di peso superiore ai 12.000 dalton. E’ un tessuto connettivo altamente specializzato, il cui unico elemento cellulare è il condrocita. Esso è responsabile della sintesi e degradazione di una sofisticata matrice extracellulare, composta da acqua, collagene, acido ialuronico, proteoglicani.

Da “Artrosi del cane: il controllo totale” C.M. Mortellaro

I proteoglicani (PNG) sono costituiti da glicosaminoglicani che si addensano intorno ad una proteina centrale (core protein). Nel formare gli aggrecati, i PNG si legano a loro volta (attraverso proteine di legame) ad un filamento di acido jaluronico.

Nella cartilagine matura, il condroitin solfato è il glicosaminoglicano maggiormente presente nei PGN che contengono anche, in percentuali minori, dermatan solfato e cheratan solfato.

Il condroitin solfato è composto dall’alternanza di unità solfate di acido glucuronico e galattosamina. Quello utilizzato a scopi commerciali deriva principalmente da trachea bovina, setto nasale e cartilagine di squalo

Proteoglicani

Funzione

tessuto ad alta deformabilità ed elasticità residua in grado di assolvere diverse funzioni vitali:

– la distribuzione ammortizzata dei carichi

– lo scorrimento a basso attrito delle superfici ossee contrapposte

Da “Artrosi del cane: il controllo totale” C.M. Mortellaro

2001: la rivoluzione cartilaginea

Come già accadde per i neuroni, cellule per decenni ritenute incapaci di rigenerazione, così anche per i condrociti il mito del “ non ritorno “ sembra finalmente sfatato.

La cartilagine possederebbe un’intima capacità di autoriparazione. La scoperta viene da un gruppo di ricerca internazionale, per metà olandese e per metà americano, i cui risultati dimostrano che pochi giorni dopo un insulto cartilagineo acuto, i condrociti sono in grado di produrre localmente specifici fattori di crescita, come il TGF e l’FGF, capaci di stimolare l’autoriparazione del danno.

Bibliografia

Bos P.K. et al. , 2001, Osteorthritis and Cartilage, 9 : 382-389.

“Fisiopatologia dell’artrosi”, prof. Carlo Maria Mortellaro.

Fisiopatologia della cartilagine

Indipendentemente dal tipo di causa all’origine della degenerazione cartilaginea (es: danno cartilagineo diretto, malformazioni congenite, sovraccarico cronico, invecchiamento..) la cascata di eventi del tutto simile.

Dal momento che la cartilagine è il primo tessuto articolare ad essere interessato dall’artrosi, le alterazioni cartilaginee avvengono molto prima che si rendano manifesti i segni clinici della malattia (radiografici compresi).

– La condromalacia (rammollimento della cartilagine) è una delle alterazioni a comparire per prime: in questa fase il turnover del collagene da parte dei condrociti assume una forte accelerazione che porta però alla deposizione di un collagene diverso dall’originale (tipo II). Anche i PGN subiscono diminuzione col progredire dell’artrosi. L’iniziale aumento biosintetico dei PGN, del resto accompagnato da alterazioni nel rapporto tra PGN ad alto e basso peso molecolare, è successivamente destinato a diminuire in maniera sensibile, così come tende a diminuire anche la concentrazione di aicdo jaluronico.

– la degradazione della matrice cartilaginea è mediata, almeno in parte, da enzimi proteolitici, come metalloproteinasi (tra cui collagenasi, stromelisina ed aggrecanasi) ed enzimi lisosomiali, che vengono rilasciati da sinovociti e condrociti sotto lo stimolo di alcune citochine.

– con il progressivo rilascio degli enzimi catabolici, i processi di degradazione cartilaginea vanno peggiorando, fino a portare alla morte dei condrociti, un evento che può avvenire molto precocemente nel corso dell’artrosi. I sinoviociti fagocitano i detriti cartilaginei derivanti dalla condrodegenerazione ed innescano un processo infiammatorio di tipo chimico. Ne conseguono esposizione del collagene e fissurazione della cartilagine. La degradazione dei tessuti locali va così aumentando, vengono attivati i leucociti e può infine prendere avvio quel circolo vizioso di degradazione ed infiammazione che caratterizza l’artrosi.

– Poichè la cartilagine viene costantemente sollecitata dal carico, le alterazioni meccaniche continuano a progredire, fino ad esporre l’osso subcondrale. Ne deriva sclerosi subcondrale e eburneazione ossea.

– Il danno all’omeostasi cartilaginea può compromettere l’assorbimento dei nutrienti dal liquido sinoviale. Il versamento flogistico tende ad accumularsi all’interno della cavità articolare, per scarsa capacità drenante del liquido sinoviale. Condrociti e sinoviociti rilasciano ulteriormente mediatori dell’infiammazione, generando una condizione di dolenzia articolare.

– A livello di osso subcondrale vengono a formarsi cisti, derivanti dalla penetrazione del liquido sinoviale attraverso le microfratture e le fissurazioni ossee.

Artropatia Degenerativa o DJD (Degenerative Joint Desease)

Corso di patologia chirurgica veterinaria Prof. C.M. Mortellaro.

Artrosi Primaria e Secondaria

ARTROSI PRIMARIA E SECONDARIA

Quando le alterazioni della DJD sono iniziali è possibile distinguere l’artropatia degenerativa secondaria, mentre non è più distinguibile dalla primaria quando il quadro è avanzato.

Artropatia primaria o idiopatica o MAD: malattia articolare degenerativa primaria.

La degenerazione della cartilagine articolare è la prima alterazione riscontrabile e non è imputabile ad altri fattori. Si possono verificare alterazioni che possono essere correlate ad un fenomeno di senescenza o invecchiamento, ma è ancora sconosciuta la dinamica.

L’Omeopatia aiuta a comprendere il fenomeno:

si tratta di soggetti con una predisposizione probabilmente ereditaria a questa patologia, per cui il loro Rimedio Costituzionale va ricercato in quelli più predisposti all’artrosi.

Stress da sollecitazione: per esempio nei cani sportivi.

Sono stati pubblicati studi secondo i quali “ il logorio per naturale consumo dell’articolazione “ determina la DJD primaria e che “ le giunture che sopportano le maggiori tensioni sono le più vulnerabili “. (9 e 19) Il dato verrebbe confermato dalla verifica di questa patologia nelle articolazioni della spalla e dell’anca nei cani Huskies che trainano slitte. (2)

Secondo altri Ricercatori “ l’uso occasionale di aree articolari non sottoposte a carico e non a contatto durante alcune fasi esasperate del movimento “ provoca il primo danno articolare.(7) Questi Ricercatori così escludono che il danno iniziale appaia in aree necessariamente sottoposte a carico.

Da “Artrosi del cane: il controllo totale” C.M. Mortellaro

Nella razza Boxer la spondilosi con la relativa produzione di osteofiti classificati secondo i diversi gradi può esserne considerata un valido esempio.

SPONDILOSI VERTEBRALE

Ipotesi Biochimiche:

In seguito al trauma subito dall’articolazione la ialuronidasi contenuta nel liquido sinoviale si infiltri fino alla matrice attraverso soluzioni di continuità della cartilagine e lesioni le catene di condroitina dei mucopolisaccaridi. Successivi traumi subiti dalla cartilagine articolare causano ulteriori lesioni che stimolano ulteriormente il processo.

Un’ulteriore ipotesi prevede che i condrociti stessi rilascino enzimi lisosomiali che degradano proteine e la componente polisaccaridica dei proteoglicani, cosi che si determina un processo simile ad una patologia autoimmune.

Ipotesi vascolare:

A crescita ultimata la chiusura del disco epifisario è fisiologica ma in certi soggetti si assisterebbe “ ad una incapacità da parte dei tessuti vascolari e delle cellule mesenchimali provenienti dal midollo osseo di raggiungere la cartilagine “ conseguentemente viene limitata “ la potenziale capacità di riparare i difetti cartilaginei, permettendo quindi che si verifichi un’ulteriore degenerazione cartilaginea”.

ARTROPATIA SECONDARIA

La degenerazione della cartilagine articolare è imputabile ad anormali movimenti e conseguenti sollecitazioni meccaniche dell’articolazione.

Le sollecitazioni meccaniche possono essere aggravate da malformazioni dei capi articolari congenite o acquisite, traumi o andatura atipica.

L’artrosi è prevalentemente secondaria ad una malattia ortopedica primaria.

Circostanze predisponenti

Congenite:

Acondroplasia: difetti di conformazione degli arti.
Difetti di conformazione o posturali localizzati (varismo degli arti; garretti diritti,…).

Di sviluppo:

osteocondrite disseccante.
Mancata fusione dei processi di ossificazione (FCP; UAP;…).
Anomalie di sviluppo delle articolazioni ( displasia dell’anca; lussazione congenita del gomito,…).
Prematura chiusura delle linee epifisarie ( radio curvo;…) che provocano una MAD del carpo a causa della deformità angolare e una MAD del gomito a causa dell’alterata congruità articolare dovuta alla mancanza di sincronicità di crescita di radio e ulna.
Altre condizioni (lussazione della rotula).

Acquisite:

Danni alle superfici articolari:

1) post traumatiche: fratture a carico di superfici articolari; particolari sforzi a carico della spalla come quelli effettuati dagli Huskies che tirano le slitte.

2) Conseguenze di malattie articolari infiammatorie: produzione di osteofiti in conseguenza di una instabilità articolare da artrite reumatoide.

Danni alle strutture collaterali dell’articolazione: tendini, legamenti, menischi.
Necrosi asettiche: malattia di Legg-Calvè-Perthes della testa femorale.
Neuropatie: angoli anormali di movimento a causa di sensibilità dolorifica e propriocettiva anormale.

Bibliografia:

a) Tratto da : Pedersen NC : canine Joint disease. 1978 Scientific Procedings, 45th annual meeeting of the american animal hospital association 1978.
b) Pubblicato da : Titolo “ Manuale di Ortopedia e trattamento di fratture dei piccolo animali. Autori : Brinker, Piermatttei, Flo. Editore : Utet-Saluzzo 1989.
c) “Artrosi del cane: il controllo totale” prof. Carlo Maria Mortellaro – Università di Milano
d) International Symposium on Canine Osteoarthrosis – IOVA 2001.

Formazione di osteofiti intra articolari ed extra articolari

Da “Artrosi del cane: il controllo totale” C.M. Mortellaro

Osteofiti marginali o intrarticolari: neoformazioni di tipo osteogenetico riparativo tendenti a realizzare un ampliamento della superficie ossea importante.

Possono essere innocui: asintomatici e a rapida formazione.

Inoltre possono essere liberi in seguito ad un distacco.

Sono proliferazioni dell’osso sub-condrale che si formano inizialmente dall’inserzione della membrana sinoviale nelle porzioni peri-articolari, dove la sinovia si riflette sulla giunzione condro-pericondrale, di articolazioni caratterizzate da una relativa stabilità che di conseguenza presentano movimenti anomali.

Corso di clinica chirurgica veterinaria – Dott. C.M.Mortellaro, Dott.ssa Beverelli

Gli osteofiti intraarticolari rappresentano quindi una reazione dell’organismo all’instabilità articolare e non si accompagnano obbligatoriamente a degenerazione della cartilagine articolare.

Interpretazione omeopatica:

Gli osteofiti periarticolari e la capsula ipertrofica sono una reazione dell’organismo alla ricerca di una stabilità articolare. Sono l’effetto dell’energia vitale che di fronte ad un’instabilità articolare si prefigge di aumentare la superficie di appoggio dell’articolazione con la formazione di osteofiti e tenta di ridurre l’escursione articolare anomala con la fibrosi della capsula. Vanno rispettati perché appartengono alla reazione di quel particolare organismo.

Considero da sottoporre ad intervento chirurgico soltanto quelli che una volta disgregati diventano i corpi liberi articolari : i topi articolari. Anche se secondo la mia personale esperienza nel tempo vengono quasi sempre riassorbiti.

Modalità di insorgenza:

Ci sono diverse Teorie:

a) Il primo step è un’ipertrofia fibrosa che causa la costituzione di cartilagine e osso immaturo.
b) La corticale dell’osso viene ulteriormente vascolarizzata da vasi provenienti dal canale midollare che vanno a nutrire l’osteofita che di conseguenza cresce.

Altri Ricercatori ipotizzano che:

Le ricerche di Mc Devitt e collaboratori hanno dimostrato nella lesione sperimentale del legamento crociato anteriore che già sette giorni dopo si assiste ad un accentramento di cellule simili ai fibroblasti nell’area in cui si incontrano cartilagine articolare e membrana sinoviale. Dopo quattro settimane questo accumulo si è trasformato in osso infiltrato con pochi condrociti.

Dopo otto settimane: riassorbimento del tessuto corticale femorale sottostante e aspetti trabecolari nell’osteofita primario. Dopo sedici settimane gli osteofiti erano formati osteofiti da tessuto osseo trasecolato, ricoperto da spessa cartilagine. Dopo quarantotto settimane la trabecolatura ed il midollo dell’osteofita e del femore distale erano comunicanti.

Altri Ricercatori hanno formulato l’ipotesi che l’iperplasia del margine cartilagineo sia invasa da tessuto vascolare di granulazione e di conseguenza si assisterebbe alla formazione di tessuto osseo.( Brinker)

Entesiofiti o osteofiti inserzionali : vegetazioni ossee originatesi in corrispondenza di inserzioni mio-teno-legamentose ( entesi) e costituite spesso da osso lamellare compatto.

Osteofiti intrarticolari

La sclerosi dell’osso sub-condrale : al di sotto delle aree di erosione della cartilagine articolare si verifica una sclerosi ( eburnizzazione ) e l’osso assume la colorazione dell’avorio.

da “Fisiopatologia dell’artrosi” prof. Carlo Maria Mortellaro – Facoltà di medicina veterinaria

Osso sub-condrale

Articolazioni mobili o diartrosi

Membrana sinoviale

Visita clinica

Segnalamento

Razza: importante predisposizione di particolari razze a determinate patologie articolari

BOA: Bread Oriented Approach

Età: le patologie articolari si manifestano con modalità caratteristiche nel giovane in accrescimento, nell’adulto e nell’anziano

Sesso

Motivazione della visita

Segni e atteggiamenti riferiti dal proprietario:

zoppie,

difficoltà di deambulazione,

rigidità articolari,

periodi di inattività,

episodi di aggressività,

intense vocalizzazioni

Anamnesi

Ambiente e abitudini di vita,

attività fisica e impiego del cane,

traumi pregressi,

eventi precedenti alla zoppia,

modalità della zoppia.

Esame obiettivo generale

Valutazione dello stato generale del soggetto:

stato di nutrizione,

tonicità muscolare,

rilievo di particolari atteggiamenti.

Esame obiettivo particolare

ISPEZIONE: osservazione della particolare andatura e/o zoppia del paziente. Nelle razze a pelo raso: rilievo di amiotrofie e di tumefazioni articolari o periarticolari.

PALPAZIONE: caratterizzazione di eventuali tumefazioni e dello stato della muscolatura. Attraverso manovre passive delle articolazioni è possibile riscontrare : reazioni di sottrazione, ampiezza dell’escursione articolare, presenza di eventuali crepitii..

Diagnosi strumentale

E’ necessaria una diagnosi approfondita in tutti i suoi aspetti per definire a fondo le cause. Sopprimere il dolore senza aver diagnosticato il problema primario più tranquillizzare il proprietario ma è necessaria una diagnosi approfondita per una prognosi reale con un trattamento adeguato al caso.

Diagnosi strumentale:

radiografie,

artrografia,

tomografia computerizzata (TC),

risonanza magnetica (RM),

ultrasuoni ed esame del liquido sinoviale.

Bibliografia:

Brinker, Piermattei, Flo (1989) – Manuale di ortopedia e trattamento di fratture dei piccoli animali – Utet-Saluzzo

International symposium on canine osteoarthritis – IOVA 2001 – atti del congresso.

Semeiotica classica: zoppia e cambiamenti dell’andatura

Variabili soggettive relativamente inquadrabili: zoppia, cambiamenti dell’andatura e rigidità articolare

ZOPPIA

due sintomi non specifici che possono essere imputabili anche ad altre cause :

un arto più corto del contro laterale,

una alterazione meccanica come una lussazione della rotula,

una contrattura muscolare,

una patologia neurologica,…

Cambiamenti dell’andatura:

un’andatura “a coniglio“ quando il paziente vuole saltare e\o cambiare direzione e velocità;

presentare un’andatura “a gonna stretta” con passi corti e abbreviati.

Sintomi deduttivi:

una minor autonomia di esercizio fisico,

l’incapacità di salire o scendere le scale,

un improvviso disinteresse per l’uscita giornaliera o per il gioco,…

Semeiotica omeopatica: rilievo obiettivo: debolezza

Rilievo obiettivo: debolezza

Per debolezza si intende la riduzione della forza di uno o più arti o articolazioni che ne limitano la capacità di movimento.

I tempi di insorgenza possono essere lenti, brevi, improvvisi.

Deficit non correlato necessariamente a :

a) riduzione della massa muscolare di riferimento,

b) dolore.

c) deficit neurologico.

Determinante per l’inquadramento Omeopatico è come si manifesta :

con il trascinamento di uno o più arti,

con il cedimento durante il movimento di una o più articolazioni,

con la presenza o la assenza di rigidità articolare,…

Esame radiologico

Aspetti caratteristici:

Sclerosi dell’osso sub-condrale: al di sotto delle aree di erosione della cartilagine articolare si verifica una sclerosi (eburnizzazione ) e l’osso assume la colorazione dell’avorio.

E’ una sclerosi reattiva : il processo è dovuto alla riduzione della protezione garantita dalla cartilagine articolare, un successivo aumento del carico, una conseguente congestione vascolare e quindi un incremento della produzione reattiva do osso con aumento di compattezza delle lamelle ossee. Questo processo può provocare la formazione di osteofitosi intrarticolare a causa dell’innesco di ossificazione encondrale:

Formazione di cisti ossee sub condrali.

E’ una risposta ossea erosiva determinata da: una diminuita protezione cartilaginea che determina una diminuzione della resistenza alle forze compressive con conseguente predisposizione a microfratture e successiva formazione di cisti o geodi.

Queste non sono vere cisti perché non delimitate da una capsula. In queste caverne poste nell’osso sub-condrale sono contenuti liquido o muco.

Si formano in seguito a microfratture trabecolari dovute all’incremento delle forze meccaniche sulle trabecole sub-condrali.

Con il trascorrere del tempo si creano successive fratture che poi confluiscono fino a formare queste caverne delimitate da osso sub-condrale sclerotico.

Assottigliamento dello spazio articolare.

E’ causato dall’importante riduzione della cartilagine articolare. Le porzioni corrispondenti di osso sub-condrale dei capi articolari sono molto vicine. La sua interpretazione può

essere disturbata dalla posizione in cui viene eseguita la radiografia, dalla presenza di versamento articolare e da eventuali lesioni dei legamenti.

Formazione di osteofiti peri articolari.

Si verifica spesso nei pazienti cronici: proliferazioni ossee o speroni peri-articolari a partire dall’inserzione della membrana sinoviale.

Esame di Laboratorio

Esame emocromocitometrico e profilo biochimico: di solito solo nella norma se non ci sono altre patologie concomitanti

Esame del liquido sinoviale: le articolazioni dalle quali è possibile prelevare il liquido sinoviale sono la spalla, il gomito, il carpo, l’anca, il ginocchio e il tarso. Il prelievo si esegue in anestesia generale e prevede delle tecniche differenti a seconda della sede prescelta.

CARATTERISTICHE: In tabella sono riportate le principali caratteristiche del liquido sinoviale normale e del liquido in corso di artrosi.

	NORMALE	IN CORSO DI ARTROSI
Quantità	0,1-1 ml	Normale-aumentato
Colore	Tendente al giallo	Lieve xantocromia
Torbidità	Trasparente	Trasparente-aumentata
Viscosità	Elevata	Normale-diminuita
Proteine totali	2-4 g/dl	Normali-aumentate
Cellule nucleate	100-2000 mmc	Normali-aumentate
PMN neutrofili	1-10%	Normali-aumentati
Linfociti	20-30%	Variabili
Istiociti	30-40%	Aumento
Sinoviociti	20-30%	Aumento

CITOLOGIA: l’esame dl liquido sinoviale in corso di processo degenerativo rileva le alterazioni patologiche più caratteristiche quali:

microemorragie: sono evidenziate dalla presenza di eritrofagociti, emosiderofagi e da cristalli di ematoidina
iperplasia della membrana sinoviale: di norma i sinoviociti esfoliano per lo più singolarmente nella componente liquida, mentre in corso di iperplasia della membrana sinoviale è possibile riscontrare tali cellule in cluster di 6-1o elementi oltre ad un aumento del loro numero e della loro basofilia
erosione cartilaginea: a testimonianza di un danno erosivo a carico della cartilagine articolare possiamo riscontrare frammenti cartilaginei di forma irregolare visibili anche in preparati non colorati
erosione dell’osso subcondrale: in corso di erosione ossea è possibili rilevare all’esame citologico la presenza di cellule multinucleate rapportabili ad osteoclasti
infiammazione: quando il processo degenerativo assume caratteristiche infiammatorie, il ruolo della citologia diventa più che mai importante nella ricerca di eventuali risvolti settici. L’esame citologico può svelare la presenza di batteri sia all’osservazione diretta sia dal riscontro di polimorfonucleati neutrofili colpiti da processi degenrativi, in particolare la cariolisi. L’esame del liquido articolare in particolare della sua componente cellulare può dare importanti suggerimenti nei casi in cui il processo artrosico secondario ad una causa certa come ad esempio la rottura del legamento crociato anteriore riconosce concause di natura immunomediata.