IL RENE
Accenni di anatomia:
Il rene, organo pari dalla caratteristica forma a fagiolo, è situato all’interno della cavità addominale, nella loggia renale, ai lati del rachide lombare; è un organo retroperitoneale che adempie a molteplici funzioni esocrine ed endocrine. Avvolti da una capsula di tessuto adiposo, il cui spessore può variare da specie a specie ed a seconda dello stato di nutrizione, i reni presentano una struttura parenchimatosa divisa in due sezioni, una parte corticale sottocapsulare ed una midollare più interna.
L’unità funzionale del rene è il Nefrone a sua volta costituito dalla capsula di Bowman che circonda il glomerulo (struttura che si occupa dell’ultrafiltrazione del sangue), dal tubulo prossimale (porzione deputata al riassorbimento di acqua e soluti filtrati destinati a rientrare nel circolo sanguigno), dall’ansa di Henle (responsabile della concentrazione delle urine, della regolazione della pressione osmotica e del mantenimento dell’ipertonicità della midollare) e dal tubulo distale (porzione tubulare regolatrice della composizione delle urine tramite il riassorbimento del sodio e la secrezione di potassio) che termina nel tubulo collettore (porzione terminale del nefrone).
Accenni di fisiologia:
Le unità funzionali del rene, i Nefroni, tramite processi di filtrazione, assorbimento ed escrezione svolgono la principale attività dell’organo emuntore, ovvero la produzione delle urine. Attraverso le urine, il rene regola il mantenimento dell’omeostasi modulando, secondo le necessità dell’organismo, il volume urinario (q.tà di acqua eliminata) e la concentrazione dell’urina (q.tà di soluti).
Guyton & Hall “Fisiologia medica”. Edises. Edizioni scientifiche ed universitarie. Seconda edizione. 2001.
Nelson RW, Couto CG “Medicina Interna del cane e del gatto” seconda edizione italiana Masson, 2002.
R.Barone, R. Bortolami, E. Callegari “Anatomia comparata dei mammiferi domestici” Edagricole 2004.
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L’insufficienza renale
Definizione:
Si parla comunemente di insufficienza renale quando il 70 % circa dei nefroni, di entrambi i reni, non funziona più; per definizione l’insufficienza renale viene classificata in acuta (IRA) e cronica (IRC) in base alla velocità di insorgenza del danno renale, alla possibile reversibilità della patologia, all’eziopatogenesi ed alle caratteristiche cliniche.
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Insufficienza renale acuta (IRA):
In questo caso il brusco declino della funzionalità renale avviene improvvisamente, in un arco di tempo che può andare da un minimo di poche ore ad un massimo di qualche settimana; solitamente il danno è quasi sempre reversibile.
Eziopatogenesi:
Le principali cause di insufficienza renale acuta sono spesso rappresentate da insulti tossici o da fattori ischemici a cui il rene, per la sua particolare anatomo-fisiologia, è notevolmente sensibile.
Focus:
Il rene, adeguatamente perfuso, con i suoi meccanismi di autoregolazione garantisce una corretta filtrazione glomerulare ed un appropriato apporto di ossigeno e nutrienti alle cellule. In seguito ad un insulto tossico e/o ischemico la vasocostrizione renale, l’ostruzione tubulare, il reflusso glomerulare e la stasi che ne derivano danneggiano i nefroni. Le unità funzionali del rene, non più integre, non adempiono alle loro fondamentali funzioni con conseguente riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, alterata produzione delle urine in volume e concentrazione e variazioni del normale equilibrio tra acqua e soluti.
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Alcuni diuretici, ACE-inibitori e/o diuretici dell’Ansa (es. la Furosemide) possono potenziare l’azione nefrotossica di alcuni farmaci (es. Gentamicina) se somministrati in associazione.
Sintomatologia clinica:
I sintomi clinici in corso di insufficienza renale acuta non sono specifici e possono comprendere letargia e depressione, vomito ed anoressia, diarrea, disidratazione, alito uremico ed eventuali ulcerazioni del cavo orale.
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La perdita di liquidi associata al vomito ed alla diarrea, la disidratazione che ne consegue, l’ipovolemia, l’iperazotemia e la scarsa o assente produzione di urine (Oliguria o Anuria) si ripercuotono al livello sistemico; tutto l’organismo ne risente ed in particolare l’apparato cardiovascolare (aritmie, ipertensione, tamponamento cardiaco), i polmoni (edema polmonare, polmonite uremica, versamento pleurico) ed il sistema nervoso (encefalopatia uremica: ottundimento del sensorio, letargia, tremori e crisi convulsive, neuropatie periferiche).
Tipicamente si rilevano, in corso di IRA, acidosi metabolica ed iperkaliemia che aggravano il quadro clinico già notevolmente compromesso.
L’intossicazione uremica, conseguenza diretta del deficit funzionale acuto del rene, causa alitosi, stomatiti ed ulcerazioni della cavità orale, necrosi della lingua (punta e margini), ulcere a carico dello stomaco (associate all’aumentata produzione di gastrina) e dell’intestino, vomito (per stimolazione diretta della Chemoreceptor Trigger Zone CRTZ con coinvolgimento del Centro del Vomito), sanguinamento uremico (da alterata funzionalità delle piastrine) ed ipotermia.
Diagnosi:
L’insorgenza improvvisa, la considerazione delle possibili cause, la sintomatologia clinica, la diagnostica collaterale, le analisi di laboratorio e la valutazione della velocità di filtrazione glomerulare sono tutti elementi indicativi ed utili per formulare una diagnosi di IRA.
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L’esame bioptico può essere utile per stabilire una prognosi; quando si evidenziano elementi indicativi di reversibilità del danno, come rigenerazione tubulare e membrana basale prevalentemente intatta, il prognostico è favorevole.
Valutazione della velocità di filtrazione glomerulare:
La filtrazione glomerulare consiste nel passaggio di acqua e sostanze dal lume dei vasi sanguigni all’interno dei glomeruli renali (VFG o GFR corrisponde al volume di plasma che dai glomeruli filtra nella capsula di Bowman in un’unità di tempo); la velocità di tale filtrazione è indicatore della funzionalità renale.
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Terapia:
L’approccio terapeutico all’IRA ha come obiettivo quello di ridurre al minimo il danno renale e parallelamente salvare la vita del paziente, applicando tutta una serie di correzioni, al fine di gestire le possibili conseguenze che derivano da un deficit funzionale acuto del rene.
Come primo step è opportuno evidenziare i disturbi immediatamente trattabili ed allontanare l’eventuale causa dell’insufficienza renale acuta, correggere la disidratazione, le alterazioni acido-basiche e gli squilibri elettrolitici instaurando una corretta fluidoterapia e cateterizzare il paziente al fine di monitorare la produzione delle urine.
In un secondo momento trattare il vomito e la nausea, se presenti, e tutti i sintomi aspecifici che si manifestano, nonché preservare, con terapie mirate, gli organi (in primis cuore, polmoni e sistema nervoso) in caso di risentimento al livello sistemico.
Nei casi più gravi si procede all’emodialisi e/o alla dialisi peritoneale come terapie sostitutive della funzionalità renale.
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Insufficienza renale cronica (IRC):
Si parla di insufficienza renale cronica quando il danno che subisce il rene si instaura lentamente e progressivamente (in un arco di tempo compreso tra alcuni mesi e/o anni); quando i nefroni non danneggiati, che sono andati in contro ad ipertrofia compensatoria, non sono più in grado di compensare la funzione renale si verifica l’IRC le cui lesioni sono irreversibili a differenza della possibile reversibilità caratteristica dell’insufficienza renale acuta.
Eziopatogenesi:
Il decorso lento e progressivo dell’IRC rende più difficoltoso il riconoscimento delle possibili cause scatenanti e l’efficacia della terapia molto spesso è deficitaria poiché raramente si riesce a ristabilire una corretta funzionalità renale.
Razze canine maggiormente predisposte allo sviluppo della nefropatia: Shih Tzu, Shar pei, Doberman, Samoiedo, Coker spaniel, Beagle, Terrier, Barboncino, Basenji. Per i gatti i più predisposti sembrano essere gli Abissini.
L’alterata funzionalità renale (per perdita delle unità funzionali o Nefroni) e la riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, che ne consegue, causano l’accumulo di sostanze che non vengono più eliminate dal rene quali urea, ammoniaca, creatinina, acido urico, fosfati, gastrina, renina, etc.
La concentrazione plasmatica di tali sostanze aumenta provocando tutta una serie di segni clinici caratteristici della sindrome uremica tra cui disturbi neurologici e gastroenterici, acidosi metabolica e squilibri idro-elettrolitici. In corso di insufficienza renale cronica si verificano anche ripercussioni a carico del sistema immunitario, alterazioni dell’equilibrio ormonale ed anemia.
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Sintomatologia clinica:
Il decorso lento e progressivo dell’IRC giustifica la comparsa di una sintomatologia meno eclatante caratterizzata da perdita di peso, condizioni generali ed organiche poco soddisfacenti, poliuria e polidipsia (PU/PD), anemia generalmente non rigenerativa, da ridotta secrezione di eritropoietina da parte del rene, e possibile comparsa di iperparatiroidismo secondario.
Diagnosi:
La sintomatologia clinica, l’anamnesi e le indagini di laboratorio possono condurre ad una diagnosi di IRC; l’esame delle urine rappresenta il primo step diagnostico se si sospetta il danno renale cronico.
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Terapia:
L’approccio terapico ha come obiettivo quello di limitare al massimo le conseguenze del danno renale cronico attenuando e tamponando il più possibile la sintomatologia clinica.
Il paziente con insufficienza renale cronica dovrebbe essere trattato con estrema cautela; il deficit funzionale del principale organo emuntore rende tali pazienti particolarmente sensibili alle ripercussioni ed agli effetti collaterali e/o indesiderati del trattamento farmacologico.
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Litiasi delle vie urinarie (Urolitiasi):
Definizione:
Per urolitiasi si intende la formazione di calcoli, che si può verificare nell’apparato urinario dal rene all’uretra, in seguito alla precipitazione di sostanze non solubili, presenti nelle urine, su di una matrice rappresentata da materiale corpuscolato (es. cellule di sfaldamento), che funge da nucleo di aggregazione.
L’urolitiasi può interessare le alte (pelvi ed ureteri) e basse vie urinarie (vescica ed uretra); a seconda della composizione chimica comunemente si classificano le litiasi in calcica, uratica, fosfo-ammonio-magnesiaca, cistinica, silicica, xantinica e mista.
Se la precipitazione di tali sostanze si evidenzia al livello microscopico si parla di cristalluria, quando le concrezioni sono macroscopicamente rilevabili, con dimensioni variabili, si parla di uroliti ed infine se si formano elementi ostruenti si parla di tappi.
Le litiasi possono interessare le vie urinarie bilateralmente e monolateralmente e possono causare o meno ostruzione e/o infezione; tutti questi elementi condizionano la sintomatologia clinica e la scelta della terapia più appropriata.
Eziopatogenesi:
I sali disciolti nelle urine precipitano in forma di calcoli quando la loro concentrazione è elevata, quando il normale flusso urinario risulta rallentato (es ritenzione urinaria e/o diminuita assunzione di acqua), in caso di variazioni del pH delle urine, come condizione predisponente, e quando si forma una matrice (o nucleo di aggregazione) che funge da base per la cristallizzazione.
In generale il comune denominatore per la formazione di calcoli è la sovrasaturazione dell’urina, soluzione complessa dotata di meccanismi e sostanze regolatrici, che in equilibrio, assicurano la solubilità dei componenti e l’interazione tra soluti.
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Struvite:
Rappresenta la litiasi (fosfo-ammonio-magnesiaca) più frequente nel cane e nel gatto; questi uroliti si formano in seguito all’aumento del pH del urine (alcalinizzazione che rende meno solubile la struvite) ed all’aumento della concentrazione di ioni ammonio e di fosfati.
Solitamente i calcoli di struvite contengono anche una quota di fosfato e/o carbonato di calcio e si evidenziano in corso di UTI (infezione delle vie urinarie in primis da Staphylococcus spp e Proteus spp) nel cane mentre nel gatto possono verificarsi anche in assenza di infezione. L’assunzione di alcuni farmaci e la dieta rappresentano condizioni predisponenti la formazione di calcoli.
Alcune razze canine sembrano maggiormente predisposte come il Bassotto, il Barboncino, il Carlino, il Pechinese, il Beagle, lo Scottish terrier e lo Schnauzer nano.
Ossalato di Calcio:
La litiasi calcica (ossalato, fosfato, carbonato di Ca e mista) è spesso associata all’ aumento della concentrazione di calcio nelle urine (ipecalciuria da possibile deficit tubulare), all’aumento della calcemia da incrementato assorbimento intestinale di calcio ed alla riduzione del pH urinario (un pH alcalino al contrario potrebbe favorirne la solubilità).
I calcoli di ossalato possono comparire in soggetti affetti da ipercalcemia, iperparatiroidismo, linfomi, a causa di diete ricche di ossalati contenuti nei vegetali, per intossicazione vitaminica (Vit D), per riduzione dei citrati urinari, etc..
Sono più colpiti i maschi adulti delle femmine (il testosterone maschile sembrerebbe aumentare la produzione di ossalati endogeni mentre gli estrogeni femminili aumentano l’escrezione urinaria di citrati) e le razze più predisposte sono il Barboncino nano, lo Shih Tzu ed il Lhasa Apso, lo Yorkshire terrier e lo Schnauzer nano.
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Urati:
I calcoli di urati sono generalmente composti da acido urico (derivato del metabolismo delle basi puriniche) ammonico la cui escrezione urinaria può aumentare sia in relazione con la dieta (diete iperproteiche) che in corso di patologia (insufficienza epatica, shunt portosistemici, infezioni delle vie urinarie da batteri produttori di ureasi che possono far aumentare la concentrazione di ammoniaca nelle urine).
Le variazioni del pH urinario possono predisporre alla formazione degli uroliti e nello specifico un pH acido favorisce la precipitazione e cristallizzazione dell’acido urico mentre un urina alcalina agevola la cristallizzazione dell’urato acido di ammonio.
La litiasi uratica può interessare il Dalmata ma non solo, in quanto qualsiasi soggetto affetto dalla patologia epatica (insufficienza, cirrosi, shunt portosistemico) può potenzialmente sviluppare calcoli composti da acido urico ammonico, come può accadere anche in altre razze a rischio quali lo Yorkshire terrier, lo Schnauzer nano ed il Pechinese.
Calcoli di cistina, xantina e silice sono meno frequenti tuttavia i primi due presentano una base ereditaria e/o difetti congeniti familiari (es. Rottweiler, Terranova, Yorkshire, Chihuahua e Bulldog per i calcoli di cistina e Cavalier King per i calcoli di xantina) mentre gli uroliti di silicati essendo particolarmente irti possono creare una notevole irritazione a carico della mucosa delle vie urinarie.
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Sintomatologia clinica:
I sintomi clinici dipendono dalla localizzazione, dal numero di calcoli, dalla grandezza e dalla composizione chimica.
La localizzazione monolaterale dei calcoli può essere asintomatica e per tale motivo rappresentare un reperto occasionale evidenziato durante le comuni indagini diagnostiche (radiografia, ecografia, risonanza e tomografia); al contrario l’interessamento bilaterale solitamente si manifesta con segni e sintomi di insufficienza renale cronica.
Calcoli ostruenti e tappi possono indurre dilatazione/distensione vescicale ed uretrale, fino alla lacerazione, tale da causare ascite e versamento liquido sottocutaneo o perineale; uroliti dalla superficie liscia danneggiano in misura inferiore la mucosa delle vie urinarie al contrario dei calcoli con superfici irte, irregolari, a spuntoni, (es. calcoli di silicio, di struvite e misti) che irritano meccanicamente le strutture anatomiche interessate.
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Pollachiuria: bisogno frequente di urinare con emissione di piccole quantità di urine.
Disuria: minzione difficoltosa.
Stranguria: minzione dolorosa.
Ematuria: presenza di sangue nelle urine.
Terapia:
L’approccio terapeutico alle litiasi urinarie varia in base alla composizione chimica, alla forma ed alle dimensioni del calcolo, alla localizzazione anatomica ed alla sintomatologia clinica; la terapia può essere dietetica, chirurgica o di frantumazione degli uroliti (litotrissia o litotripsia) attraverso l’utilizzo di uno strumento chiamato litotritore che emette onde d’urto ad alta energia in grado di ridurre in piccoli frammenti i calcoli presenti al livello uretrale e favorirne di conseguenza l’espulsione attraverso le urine.
Ogni approccio presenta rischi e benefici ed in primis l’intervento chirurgico non è privo di svantaggi tra cui l’invasività della pratica chirurgica, i pericoli legati all’anestesia e la possibilità di non riuscire ad asportare il calcolo nella sua interezza.
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La terapia medica, dietetica, di dissoluzione e preventiva prevede un approccio generale al paziente che può durare anche per periodi prolungati; l’obiettivo è quello di ridurre la concentrazione dei sali disciolti nelle urine (al fine di evitarne la precipitazione e l’aggregazione in forma di calcoli), di renderli maggiormente solubili (modificando il pH urinario), di aumentare il volume urinario (produzione di urine meno concentrate con peso specifico ridotto), di correggere gli squilibri idro-elettrolitici e le alterazioni dell’equilibrio Acido-Base e di trattare le eventuali infezioni delle vie urinarie.
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La terapia della litiasi calcica (ossalato e fosfato di calcio) è prevalentemente chirurgica in quanto attualmente non si evidenziano protocolli medici risolutivi.
In seguito all’asportazione dei calcoli è invece possibile intervenire con terapie dietetiche preventive (riduzione della quota proteica, controllo dell’assunzione di calcio, ossalati e sodio) che assicurino un corretto apporto di magnesio, fosforo e vitamine; per favorire la solubilità dei calcoli di ossalato è opportuno mantenere un’urina debolmente alcalina senza innalzare il pH in maniera eccessiva onde evitare la formazione di calcoli di fosfato di calcio.
L’approccio alla litiasi silicica comprende l’asportazione chirurgica e la terapia dietetica di prevenzione, atta ad evitare il riformarsi dei calcoli; come principio generale è opportuno ridurre l’assunzione di silicati, acido silicico e silicato di magnesio con la dieta e favorire l’alcalinizzazione delle urine.
La frequenza di ricomparsa dei calcoli è sicuramente maggiore per quanto riguarda le litiasi su base metabolica ed in caso di predisposizioni ereditarie e/o di razza (litiasi calcica, uratica e cistinica); per tale motivo soggetti affetti da calcolosi delle vie urinarie dovrebbero essere controllati e monitorati costantemente, a cadenza mensile, mediante l’analisi completa delle urine, l’urinocoltura ed eventualmente l’indagine radiografica.
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