Nutrizione e cachessia

Nutrizione e cachessia

Dott.ssa Chiara Dissegna – chiara.dissegna@gmail.com

Per decenni si è sostenuto che in caso di neoplasie ci fosse un aumento di substrati energetici utilizzati dall’animale. Molti studi recentii però mostrano che non ci sono modificazioni nell’attività metabolica basale di un animale sano e di uno affetto da neoplasia.

Fino a poco tempo fa si riteneva che l’eccessivo consumo della massa magra fosse dovuto ad un incremento della degradazione degli aminoacidi per sostenere la crescita neoplastica e che senza un’adeguata assunzione, l’organismo catabolizzasse la muscolatura scheletrica per soddisfare queste domande. Negli ultimi dieci anni si è studiato il ruolo dei vari sistemi proteolitici (captesine, calpaine e ubiquitina/proteasoma) coinvolti nell’atrofia muscolare scheletrica associata alla cachessia neoplastica. La sensibilità soprattutto del sistema ubiquitina/proteosoma aumenta nella cachessia neoplastica ed in altre malattie associate a consunzione della massa magra.

Fabbisogni energetici e metabolismo neoplastico

Le cellule tumorali solitamente hanno un metabolismo anaerobico più elevato di quelle normali, per cui si basano maggiormente sul glucosio, cioè si ha un aumento della sensibilità della via glicolitica. Questo aumento della glicolisi porta ad un accumulo di piruvato che viene convertito rapidamente in lattato. Una volta immesso nel corrente circolatorio, il lattato viene captato dal fegato, riconvertito in glucosio mediante il ciclo di Cori e immesso nuovamente nel torrente. Questo però porta ad una perdita di energia da parte dell’organismo: la cellula tumorale guadagna 2 ATP mediante la conversione di glucosio in lattato, ma la conversione del lattato in glucosio da parte della cellula epatica richiede 4 ATP e 2 GTP, portando ad una perdita netta di 2 ATP.

Oltre a questo, è stato dimostrato che il rilascio umorale di certe citochine da parte del tessuto infiammatorio che circonda la neoplasia o dalla neoplasia stessa porta al disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa nei mitocondri, il che può esitare in una riduzione della produzione di ATP. Certe citochine poi possono anche ridurre la sensibilità dell’attività della lipoproteina lipasi endoteliale, causando un accumulo di acidi grassi e trigliceridi in circolo ed impedendo lo stoccaggio degli acidi grassi all’interno degli adipociti. Tutto questo può portare ad alterazioni dei profili lipidici sierici e ad un’ipetrigliceridemia osservata in cani con linfoma

Bibliografia

Wakshlag Joseph, Kallfelz F. “Status nutrizionale dei cani con neoplasia: valutazione dietetica e raccomandazioni”

Ogilivie Gregory K. “Interventional Nutrition for the cancer patient” Clinical techniques in small animal practice